多巴胺是什么东西
从生物医学角度，人类思想的过程主要是藉由大脑“前额叶”及神经化学传导物质“多巴胺”二者联合作用所产生。 多巴胺释放太多，可能会想太多;多巴胺释放太少，思考就会变的贫脊或者注意力不集中。
这些由多巴胺所产生的现象，可以藉由精神分裂症发病的过程验证。 比如，精神分裂症患者，因为多巴胺释放过多，而会出现多疑，妄想，甚至幻听。 而当多巴胺释放不足，精神分裂症患者，则会出现思考匮乏，认知功能下降。
早在1910年，英国化学家乔治-巴格(George Barger) 就已经成功合成多巴胺。 然而这项发现并没有受到重视。 虽然科学界都知道多巴胺的存在，但是当时大多人，仍然认为多巴胺只是在合成肾上腺素过程中的一个中间产物，况且研究显示多巴胺对于血管收缩的程度不像肾上腺素这么强烈，甚至于还有相反 的作用。 例如，肾上腺素会让肾动脉血管收缩，但是多巴胺却会抑制血管收缩，两者的作用是恰恰相反。
尽管许多研究显示多巴胺是具有活性的，只是大家对于多巴胺的研究结果毫不在意。
直到1951年，瑞典科学家梅西-古德(McC. Goodall)在哺乳类动物的心脏组织中，发现了多巴胺——多巴胺的角色，才再度受到重视，并被更广泛的研究。 由于多巴胺的化学结构为3-羟基酪胺(3-hydroxytyramine)，这个结构与5-羫色胺(5-hydroxytryptophan)的化学结构非常类似。 因此，大名鼎鼎的亨利-哈利特-戴尔爵士(Sir Henry Hallett Dale)，也是1936年诺贝尔奖得主，为了区别二者，特别将3-羟基酪胺命名为多巴胺。
1957年，英国科学家凯斯琳-蒙塔古(Kathleen Montagu)首次发现多巴胺存在于人类的中枢神经系统中。 几乎在此同时，另一位瑞典科学家阿尔维德-卡尔森(Arvid Carlsson)也在中枢神经系统发现了多巴胺，并于1963年，更进一步的证实了，抗精神病药物可以加速中枢神经系统中肾上腺 素及多巴胺的代谢——他也因为这些发现，而获得了2000年的诺贝尔医学奖。
卡尔森的发现除了开启了现代精神分裂症(Schizophrenia)和帕金森氏症(Parkinson’s Disease)的研究，同时也开启了近代抗精神病药物发展的辉煌时代。
1977年，加拿大学者菲力普-西曼(Philip Seeman)首先提出，多巴胺受体在脑中应该不只有1型，而是至少应有2种亚型。 而在今天，多巴胺受体依据其药理学特性的差异，至少可以分成2大类及5个亚型，分别是：
1. “类第一型受体(D1-like receptor)”，其中包括了D1、D5两个亚型;
2. “类第二型受体(D2-like receptor)”，其中包括了D2、D3、D4三个亚型。
迄今为止，多巴胺及其受体应该是被研究的最为透彻及作为新药研发标的最多的神经化学传导物质。
